《動物生理學》問答題概要

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1、《動物生理學》問答題 1、試述視桿細胞的感光作用和感光換能原理。 答： （1） 視桿細胞的感光作用： 視桿細胞和與它相聯系的神經細胞組成視桿系統(tǒng)或暗光系統(tǒng)， 該系統(tǒng)能在昏暗的環(huán)境中感受光的刺激，但對物體無色覺，只能區(qū)別明暗和輪廓。 （2） 視桿細胞感光換能機制： ①視桿細胞外段是進行光 - 電換能的關鍵部位，其上含有一種感光色素稱為視紫紅 質，是一種結合蛋白，由一分子的視蛋白和一分子的視黃醇組成。 ②光照時，視黃醇分子發(fā)生構象改變，由 11-順型變?yōu)槿葱?，與視蛋白分離，全 反型視黃醛激活 G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP系統(tǒng)產生一系列向中樞 傳遞信號的過程。 ③在亮出

2、分解的視紫紅質，在暗處又可以重新合成，這是一個可逆反應，其平衡點 取決于光照強度。視紫紅質的再生必須依靠血液循環(huán)提供的維生素 A 來實現。 2、試述眼視近物時晶狀體的調節(jié)過程。 答 : 視近物時，睫狀肌收縮，睫狀突向前內移位，靠近晶狀體，睫狀小帶松弛，晶狀體依靠 本身彈性變厚，表面曲度加大，折光力增強，使近處物體在視網膜上成像。 3、試述耳蝸的感音換能原理。 答： （1） 基底膜振動與行波理論： ①振動從基底膜底部開始，以行波方式向蝸頂傳播。 ②不同頻率的聲波，其行波傳播的遠近和最大振幅出現的部位不同。高頻聲波傳 播近，最大振幅位于蝸底部；低頻聲波傳播遠，最大振幅位于蝸頂部。

3、 （2） 耳蝸對聲音的初步分析功能： ①耳蝸對音強（響度）的辨別：主要取決于基底膜的振幅大?。ㄒ纛l不變） ，即： 強音 -基底膜振動幅度大 -毛細胞興奮的數目和程度增加 -感受聲音音 強大。 ②耳蝸對音頻（音調）的辨別（實質是行波理論） ：主要取決于基底膜的振動部位。 即：不同音頻 -不同部位的基底膜振動 -不同部位的毛細胞興奮 -特定傳 入神經纖維-聽覺中樞-不同的音頻感覺，蝸底感受高音頻，蝸頂感受低音頻。 （3） 毛細胞興奮與感受器電位 ①毛細胞興奮： 外毛細胞頂端的聽毛埋置于蓋膜中， 基底膜和蓋膜的附著點不在同 一個軸上， 當行波引起基底膜振動時， 兩膜之間發(fā)生交錯移

4、行， 使纖毛受到剪切 力的作用而發(fā)生彎曲或偏轉。 內毛細胞不與蓋膜接觸而呈游離狀， 由內淋巴的運 動而相應的彎曲或偏轉。 ②感受器電位： 當靜纖毛向動纖毛一側彎曲時， 毛細胞頂部的機械門控離子通道開 放，大量陽離子內流引起去極化；當靜纖毛向背離動纖毛一側彎曲時通道關閉， 內向離子流停止而出現外向離子流，造成膜的超極化。 答：聲波 -外耳 -鼓膜 -聽骨鏈 -卵圓窗 -外淋巴和內淋巴振動 -基底膜振 動、移位-聽毛細胞頂端與蓋膜發(fā)生剪切移動 -毛細胞纖毛彎曲-毛細胞興奮， 機械能轉變?yōu)殡娔?一系列過渡性電變化-毛細胞底部的聽覺神經纖維產生動作 電位.聽覺中樞—產生聽覺。 4、試述

5、特異感覺（特異投射系統(tǒng)）與非特異感覺（非特異投射系統(tǒng)）的結構與功能特點。 答： (1) 特異投射系統(tǒng)是指通過丘腦的感覺接替核的有序排列投射到大腦皮層的特定區(qū)域， 并引起特定感覺的投射系統(tǒng)。 通過丘腦聯絡核投射到大腦皮層的部分， 雖不能引起 特定的感覺， 但其在大腦皮層有特定的投射區(qū)域， 所以也屬于特異投射系統(tǒng)。 特異 性投射系統(tǒng)的纖維大部分終止于大腦皮層的第 4 層， 終止的區(qū)域狹窄。 特異投射系 統(tǒng)的功能是將機體所感受到的環(huán)境變化的信息快送、 準確地傳送到相應的大腦皮層 以實現其最高級中 特異性感覺纖 并逐漸上行， 抵 所以非特異投射系 其主要功能是維 感覺區(qū)， 引起

6、各種特定的感覺， 并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動， 樞的調節(jié)功能。 (2) 非特異投射系統(tǒng)是指各種感覺沖動上傳至大腦皮層的共同上行通路。 維經過腦干時， 都發(fā)出側枝與腦干網狀結構發(fā)生廣泛的突觸聯系， 達丘腦內側部， 然后進一步彌散性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域。 統(tǒng)不具有特異性感覺傳導功能， 是各種不同感覺的共同上傳途徑。 持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。 5、試述肌肉收縮和舒張原理。 答： (1) 肌肉收縮原理： ①興奮傳遞 神經末梢去極化 —鈣離子內流 —突觸小泡釋放 Ach - Ach-受體復合物(接 點后膜) -接點后膜去極化形成終板電位 -肌膜去極化 -肌膜動作電位。 ②興

7、奮 - 收縮(肌絲滑行)偶聯 肌膜AP沿橫管膜傳至三聯管 -終池膜上的Ca+!道開放，終池內Ca+進入肌漿 -Ca+與肌鈣蛋白結合引起肌鈣蛋白構型改變 -原肌凝蛋白發(fā)生位移，暴露出 細肌絲上與橫橋的結合位點 -橫橋與結合位點結合，激活ATP酶，分解ATP - 橫橋擺動 -牽拉細肌絲朝肌節(jié)中央滑行 -肌節(jié)縮短，即肌細胞收縮。 (2) 肌肉舒張原理： 興奮-收縮(肌絲滑行)偶聯后 f肌膜電位復極化 - 終池膜對Ca+!透性下降， 肌漿網膜Ca璨激活-肌漿網膜Ca+濃度下降-原肌凝蛋白復蓋橫橋結合位點 -Ca+與肌鈣蛋白解離 -骨骼肌舒張。 6、試述肌緊張的原理、生理意義及調節(jié)。 答：

8、①在正常情況下，人和動物的骨骼肌無明顯運動表現時，處于一種持續(xù)的輕度收 縮狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為肌緊張。 ②肌緊張發(fā)生的基礎是緊張性牽張反射，但經常受高級中樞的調節(jié)。 ③肌緊張的意義在于維持身體的姿態(tài)。 7、試述神經 -肌肉接頭傳遞過程及其特點。 答(1) 過程： 神經末梢去極化—鈣離子內流—突觸小泡釋放Ach f Ach-受體復合物(接點后 膜)-接點后膜去極化形成終板電位 -肌膜去極化-肌膜動作電位。 (2) 特點： ①只能單向傳遞，興奮只能從神經末梢傳給肌纖維，而不能反向進行。 ②有時間延擱，從神經末梢動作電位至肌膜產生動作電位，大約需要 0.5~1.0ms。 ③易受環(huán)境

9、和藥物影響。 ④保持“一對一”關系，即運動神經一次沖動引起肌細胞一次興奮，膽堿酯酶及時 清除Ach,以維持這種關系。 8、試述突觸可塑性及突觸傳遞的調節(jié)。 答：(1)突觸可塑性：突觸可塑性是指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性。 (2)突觸傳遞的調節(jié)： ①突觸前抑制：通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質釋放， 從而 使突觸后神經元呈現抑制性效應。 ②突觸后抑制：中樞神經元中存在許多抑制性中間神經元， 興奮時其軸突末梢釋放 抑制性遞質，導致突觸后神經元呈現抑制性效應， 這一過程稱為突觸后抑制。 根 據神經元的聯系方式不同又分為傳入側支性抑制和回返性抑制。

10、 a.傳入側支性抑制：傳入側支性抑制是指一條感覺傳入纖維的沖動進入脊髓后， 一方面直接興奮某一中樞神經元， 另一方面通過其側支興奮另一抑制性中間神 經元，然后通過抑制性中間神經元的活動轉而抑制另一中樞神經元。 其作用在 于使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。 b. 回返性抑制：回返性抑制是指某一中樞神經元興奮時， 其傳出沖動在沿軸突外 傳的同時，又經其軸突側支興奮另一抑制性中間神經元， 后者興奮沿其軸突返 回來作用于原先發(fā)出沖動的神經元。 回返性抑制的結構基礎是神經元之間的環(huán) 式聯系，它使神經元的興奮能及時終止，起著負反饋的調節(jié)作用。 ③突觸易化：易化是指通過突觸傳遞使某些生理過程變得

11、容易發(fā)生的現象。 | a.突觸后易化：表現為 EPSP總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電 位，在此基礎上的一次額外刺激，容易達到閾電位而爆發(fā)動作電位。 b.突觸前易化：與突觸前抑制具有同樣的結構基礎。最終使運動神經元 EPSP曾大。 9、試述突觸傳遞的分類及原理。 答：(1)化學性突觸的傳遞：突觸前神經元的興奮傳遞到神經末梢時， 突觸前膜去極化，引 起前膜上Ca2+通道開放，Ca2訥流。進入前末梢的 Ca2理使突觸小泡內遞質經出 胞作用釋放到突觸間隙。遞質進入間隙后，經擴散抵達突觸后膜，作用于后膜上特 異性受體或化學門控通道， 突觸后膜發(fā)生去極化或超極化， 使突觸后神經元興

12、奮或 抑制。 (2)電突觸的傳遞：電突觸傳遞的結構基礎是縫隙連接， 兩個神經元接觸緊密，兩層膜 的距離很近，膜的電阻很小，局部電流和 EPSPfB夠以電緊張擴布的形式從一個細 胞傳遞到另一個細胞。 10、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的產生機制和特點。 答：(1)產生機制： ①興奮性突觸后電位(EPSP：興奮性突觸后電位是指興奮性突觸傳遞時，在突觸 后膜上出現的局部去極化電位。 產生機制：突觸前軸突末梢產生 AP - Ca2+內流，降低軸漿粘度和消除突觸前 膜內的負電位 一突觸小泡中興奮性遞質釋放 一遞質與突觸后膜受體結合 一 突觸后膜離子通道開放 一 Na+、K+,尤其

13、是Na+!透性增大 — Na+內流，K+外 流一產生EPSP ②抑制性突觸后電位(IPSP):抑制性突觸后電位是指抑制性突觸傳遞時，在突觸 后膜上出現的局部超極化電位。 產生機制：突觸前軸突末梢產生 AP - Ca2+內流，降低軸漿粘度和消除突觸前 膜內的負電位 一突觸小泡中抑制性遞質釋放 一遞質與突觸后膜受體結合 一 突觸后膜離子通道開放 fCl-、K+,尤其是Cl-通透性增大 一 Cl-內流，K矽卜流 一產生IPSP。 (2) 特點： ①突觸前膜釋放遞質是 Ca2+內流引發(fā)的。 口）遞質是以囊泡的形式、出胞作用的方式釋放出來的。 ③EPSP和IPSP都是局部電位，不是動作

14、電位。 ④EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。 11、試述神經細胞靜息電位、動作電位產生原理。 答：（1）神經細胞靜息電位產生原理： ①靜息電位是指細胞未受到刺激時存在于細胞膜內外兩側的電位差。 細胞安靜時膜 兩側保持的內負外正狀態(tài)稱為膜的極化。膜電位向膜內負值增大的方向變化，稱 為膜的超極化。膜電位向膜內負值減小的方向變化，稱為膜的去極化。細胞受到 刺激后先發(fā)生去極化，再恢復靜息電位，稱為膜的復極化。 ②靜息狀態(tài)下，細胞膜對 K+通透性高，K+順濃度梯度向膜外擴散。同時，細胞膜 對蛋白質負離子（A-）無通透性，A-被阻止在膜內，從而形成內負外正的電

15、位差。 這種電位差產生后，可阻止 K+的進一步向外擴散，使膜內外電位差達到穩(wěn)定， 即形成靜息電位。 （2）神經細胞動作電位產生原理： ①細胞受刺激時，在靜息電位的基礎上發(fā)生一次短暫的擴布性電位變化， 這種電位 變化稱為動作電位。 ②去極化過程：當細胞受到刺激而興奮時，膜對 Na+通透性增大，細胞外的 Na+向 細胞內擴散，最終形成內正外負的反極化狀態(tài)。當促使 Na訥流的濃度梯度和阻 止Na+內流的電梯度力量相等時， Na+的凈內流停止，形成動作電位。 ③復極化過程：當細胞膜去極化到峰值時，細胞膜的Na+通道關閉，對K+的通透性 增大，細胞內的 K+順濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內

16、負電位增大，直至恢復 靜息電位。 12、試述心室肌細胞動作電位產生原理。 答：心室肌細胞產生的動作電位分為 0、1、2、3、4五個時相。 ①除極化過程： 0期：膜電位由-90mV在1~2ms內上升至ij +40mV。產生機制是當細胞受到刺激而興 奮時，膜對Na+通透性增大，細胞外的 Na+向細胞內擴散，最終形成內正外負 的反極化狀態(tài)。當促使Na+內流的濃度梯度和阻止 Na訥流的電梯度力量相等 時，Na+的凈內流停止，形成動作電位。 ②復極化過程 a.1期：快速復極初期。膜電位由 +40mV迅速下降到0mV左右。產生機制是當細胞 膜除極化到峰值時，細胞膜的 Na+!道關閉，對 K+的

17、通透性增大，細胞內的 K+ 順濃度梯度向細胞外擴散，導致膜內負電位增大。 b.2期：平臺期。此期復極過程緩慢，膜電位基本停滯于 0mM 2期是心室肌細胞 區(qū)別于神經細胞或骨骼肌細胞動作電位的主要特征，也是心室肌細胞動作電位持 續(xù)時間長的主要原因。產生機制是 Ca2+、Na+的內流和K+的外流處于平衡狀態(tài)。 c.3 期：快速復極末期。復極過程加速，膜電位由 0mV迅速下降到-90mV。產生機制 是Ca2+通道關閉，K+通透性增高，使復極化過程逐漸加快，直至膜電位下降到 -90mV,復極化完成。 d.4期：靜息期。膜電位復極完畢并穩(wěn)定在-90mV的時期。該期膜電位已恢復到靜息 電位水平

18、，但離子分布尚未恢復，此期通過膜上離子泵把內流的 Na+和Ca2第運 到膜外，把外流的 K+轉運回膜內，使離子分布恢復到興奮前的狀態(tài)。 13、以神經纖維為例，談談興奮傳導的原理和特征。 答：（1）興奮傳導的原理： ①局部電流學說： 靜息部位內負外正，興奮部位內正外負一靜息部位和興奮部位之間存在電位差 一膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動，膜內的正電荷由興奮部位向靜息 部位移動 一形成局部電流 一膜內：興奮部位相鄰的靜息部位電位上升 ；膜 外：興奮部位相鄰的靜息部位電位下降 一去極化達到閾電位， 觸發(fā)鄰近靜息部 位產生新的AP。 ②無髓鞘纖維的興奮傳導為近距離局部電流 （連續(xù)

19、式）；有髓鞘纖維的興奮傳導為 遠距離局部電流（跳躍式）。 （2）興奮傳導的特征：①生理完整性②雙向性③相對不疲勞性④絕緣性⑤非遞減性 或“全或無”現象。 14、試述細胞興奮后興奮性的變化。 答：①絕又?不應期：無論多強的刺激也不能再次興奮的時期。 ②相對不應期：閾上刺激才能再次興奮的時期。 ③超常期：閾下刺激便能再次興奮的時期。 ④低常期：閾上刺激才能再次興奮的時期。 15、試述尿生成的過程。 答：①腎小球的濾過作用：當血漿流經腎小球毛細血管時，在有效濾過壓的作用下，血漿 中的部分水分和小分子物質通過濾過膜濾出，進入腎小囊腔中，形成原尿。 ②腎小管和集合管的重吸收：原尿流經

20、腎小管和集合管時，其中大部分成分又被重吸 收，重新進入血液。 ③腎小管和集合管的分泌作用：腎小管與集合管上皮細胞將其新陳代謝產物或血液中 某些物質排入到小管液中，小管液最后流向集合管遠端形成終尿。 16、試述近球小管中 Na+、H2O、葡萄糖的重吸收原理。 答：（1）對Na+的重吸收（泵漏模式）： 小管腔內的Na+易化擴散進入小管細胞一細胞側膜的Na+泵將Na琛入細胞間隙 一水因滲膜壓被吸引到間隙，造成間隙內靜水壓升高 一靜水壓升高引起 Na+和 水通過基膜進入細胞間液和相鄰毛細血管，并有回漏現象 一在Na+被重吸收時， 有相當量的負離子（HCO3或Cl-）順Na+被重吸收時造成的

21、電位差而被重吸收。 （2） 對H2O的重吸收（滲透作用）： 在近球小管 H2O是隨溶質的吸收而被吸收的，水的重吸收量取決于溶質的重吸收 量，與機體是否缺水無關。 （3） 對葡萄糖的重吸收： 腎臟對葡萄糖的重吸收是以繼發(fā)性主動重吸收的方式在近球小管完成的。 近球小管 對葡萄糖的重吸收有一定的限度，即存在腎糖閾。 17、試述胸膜腔負壓的形成及其生理意義。 答：（1）形成：平靜呼吸時，胸膜腔內壓始終低于大氣壓，即為負壓。胸膜腔受到兩種力的 作用，一是使肺泡擴張的肺內壓， 二是使肺泡縮小的肺彈性回縮壓， 胸膜腔內壓是 這兩種方向相反的力的代數和。即 ①胸膜腔內壓 =肺內壓－肺彈性回

22、縮壓 ②在吸氣末和呼氣末，肺內壓等于大氣壓，因而 胸膜腔內壓 =大氣壓—肺彈性回縮壓 ③若以一個大氣壓為 0 ，則胸膜腔內壓 =—肺彈性回縮壓 如 果 肺 彈性 回 縮壓 =5mmHg， 則 胸 膜 腔 內 壓 =— 5mmHg， 實 際 胸膜 腔 內 壓 為 760mmHg-5mmHg=755mm Hf見，胸膜腔內壓為負壓是由肺彈性回縮壓造成的。 (2) 生理意義： ①負壓使肺泡呈擴張狀態(tài)，利于進行肺的通氣與換氣。 ②負壓使胸腔內的大血管和淋巴管處于擴張狀態(tài)，利于血液與淋巴液回流。 18、試述平靜呼吸時肺通氣的原理。 答： (1) 肺通氣的概念：肺通氣是指肺與外界環(huán)境之間

23、氣體交換的過程。 (2) 肺通氣的原理： ①呼吸道是溝通肺泡與外界環(huán)境的通道。肺泡是肺泡內的氣體與血液內的氣體 進行交換的主要場所。胸廓的節(jié)律性呼吸運動是實現通氣的動力。 ②呼吸肌收縮或舒張 -胸腔容積擴大或縮小 -肺擴大或縮小-肺內壓降低 或升高-肺內壓低于大氣壓時氣體進肺即吸氣，肺內壓高于大氣壓時氣體出 肺即呼氣。 19、試述胃期胃液分泌的調節(jié)過程。 答： (1) 胃期胃液分泌的概念：胃期胃液分泌是指食物入胃后引起的胃液分泌。 (2) 胃期胃液分泌的途徑： ①擴張刺激胃底和胃體部的感受器，通過迷走 -迷走神經長反射和壁內神經叢短反 射引起胃腺分泌。 ②擴張刺激胃幽門部

24、的感受器，通過壁內神經叢作用于 G細胞，引起胃泌素的釋放。 ③食物的化學成分直接作用于 G細胞，引起胃泌素的釋放。 (3) 胃期胃液分泌的特點：胃液的分泌量和酸度很高，但胃蛋白酶含量低于頭期。 20、試述腎素 - 血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)的概念及其生理作用。 答：(1)概念：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體調節(jié)血壓的重要內分泌系統(tǒng)。 腎 素為蛋白水解酶， 主要由腎近球細胞合成和分泌， 可水解血中的血管緊張素原， 使 其成為10肽且無生理活性的血管緊張素 I (Ang I ),在血管緊張素轉換酶(ACE) 的作用下，轉化成 8肽的血管緊張素n (Ang n), Ang

25、n為強力升壓物質，并促進 腎上腺球狀帶分泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮。正常情況下，腎素、 血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。 (2) 生理作用： ①直接使全身微動脈收縮， 外周阻力增加， 血壓升高， 使靜脈收縮， 回心血量增加。 ②作用于交感縮血管纖維末梢接頭前的受體， 使交感神經末梢釋放去甲腎上腺素增 多。 ③作用于中樞神經系統(tǒng)內一些神經元的受體， 使交感縮血管緊張加強， 外周血管阻 力增大，血壓升高。 ④可強烈刺激腎上腺皮質球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，保 Na用E K+。 ⑤可引起或增強渴覺，并導致飲水行為。 21、試述下丘腦和垂體的關系。 答

26、：下丘腦與垂體組成一個完整的神經內分泌功能系統(tǒng)。此系統(tǒng)可分為兩個部分： ①下丘腦-腺垂體系統(tǒng)：下丘腦和腺垂體是神經性、體液性聯系。下丘腦促垂體區(qū)的肽 能神經元所分泌的釋放激素和釋放抑制激素，經垂體門脈系統(tǒng)轉運到腺垂體，調節(jié) 腺垂體的激素分泌。而腺垂體的激素分泌對下丘腦的激素分泌進行反饋調節(jié)。 ②下丘腦-神經垂體系統(tǒng)：下丘腦和神經垂體在結構和功能上密切相關。 下丘腦的視上 核和室旁核神經元發(fā)出的神經纖維直接進入神經垂體，該神經纖維稱為下丘腦垂體 束。由視上核和室旁核神經元分泌的抗利尿激素和催產素沿下丘腦垂體束被運送至 神經垂體貯藏，需要時由神經垂體釋放。 22、試述含N激素、類固醇激素的

27、作用原理。 答：（1）含N激素的作用原理（第二信使學說）： 含氮激素是第一信使，與靶細胞膜上的特異性受體結合 一膜內的Ac （腺甘酸環(huán) 化酶）被激活 一在Mg2珞在的條件下，Ac使細胞內的 ATP轉變?yōu)閏AMP - cAMP 是第二信使，激活細胞內的蛋白激酶系統(tǒng) （PKA） 一細胞內的蛋白質發(fā)生磷酸化反 應，引起細胞內多種生理效應。 （2） 類固醇激素的作用原理（基因表達學說） ： 類固醇激素與胞漿內的特異性受體結合， 形成激素-胞漿受體復合物 一激素-胞 漿受體復合物獲得進入細胞核的能力 一激素進入細胞核后，與核內的特異性受體 結合，形成激素一核受體復合物 一激素一核受體復合

28、物結合到染色質的非組蛋白 的特異性位點上一啟動或抑制某些蛋白質的合成，引起細胞內多種生理效應。 23、試述抗利尿激素的作用原理。 答：抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的 V2受體結合一膜內的腺甘酸 環(huán)化酶被激活一上皮細胞中cAMP的生成增加一上皮細胞中的蛋白激酶被激活一 位于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌到管腔膜上 一管腔膜對水的通透性增大。 24、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的生理作用。 答：（1）對血管的作用： ①腎上腺素對3受體的結合能力強于 “受體。腎上腺素與a受體結合表現為血管收 縮，與3受體結合表現為血管擴張，其效應如何取決于這兩類受體的分布情況，

29、 即哪一類受體占優(yōu)勢。 ②去甲腎上腺素對a受體的結合能力強于 3受體。去甲腎上腺素對全身多數血管有 明顯的收縮效應，靜脈注射去甲腎上腺素可出現動脈血壓的顯著升高。 因而去甲 腎上腺素在臨床上常作為升壓藥。 （2）對心臟的作用：二者均可作用于 3受體，產生正性變時、變力和變傳導效應，但腎 上腺素作用更強。所以，腎上腺素在臨床上常作為強心藥。 25、試述細胞膜受體介導的跨膜信號轉導的類型及其基本特征。 答：（1）由離子通道受體介導的跨膜信號轉導 ①化學門控通道蛋白：化學物質（遞質、激素）一 膜上通道型受體蛋白 一形成 通道，允許離子通過。 ②電壓門控通道蛋白： 改變膜電位 一膜

30、上通道型受體蛋白 一形成通道，相應離 子易化擴散。 ③機械門控通道蛋白（存在于內耳毛細胞）：內耳淋巴液振動 一毛細胞受切向力 彎曲一通道開一離子易化擴散 一毛細胞興奮 一沿神經傳至聽中樞。 （2）由G蛋白偶聯受體介導的跨膜信號轉導： 信號分子與細胞膜上的 G蛋白偶聯受體結合 一該受體的胞內結構域與 G蛋白的a 亞基偶聯 一 G蛋白的a亞基結合GTP 一 G蛋白被活化 一 ①活化的G蛋白激活腺甘酸環(huán)化酶 一 ATP - cAMP （第二信使）。 ②活化的G蛋白激活膜上的離子通道一離子流入細胞內一膜電位變化一動作電位。 （3）由酶偶聯受體介導的跨膜信號轉導 ： 酶偶聯受體都是跨膜蛋白

31、，當胞外信號分子與受體的胞外段結合時， 即激活受體的 胞內段的活性。 26、試述心臟泵血的過程。 答：心臟泵血的過程分為三個時期： ①等容收縮期：心室容積不變，壓力增高，室內壓高于房內壓，但低于動脈壓。房室 瓣和動脈瓣都處于關閉狀態(tài)。 ②快速射血期：室內壓高于動脈壓，動脈瓣開放，房室瓣仍處于關閉狀態(tài)，血液快速 由心室流向動脈，心室容積縮小，室內壓達到峰值。 ③減慢射血期：室內壓略低于動脈壓，由于慣性血液繼續(xù)流入動脈，但速度減慢，瓣 膜的開閉與快速射血期相同。 27、試述影響每搏輸出量的因素。 答：（1）前負荷：前負荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負荷。對心室而言，心室舒張

32、 末期容積起前負荷的作用。心室舒張末期容積增大，每搏輸出量增大；心室舒張末 期容積減小，每搏輸出量減小。 （2）后負荷：后負荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負荷。對心室而言，動脈壓起 后負荷的作用。動脈壓升高，每搏輸出量減小；動脈壓降低，每搏輸出量增大。 （3）心肌收縮能力：心肌收縮能力是指決定心肌收縮力量的心肌細胞本身的功能狀態(tài)。 心肌收縮能力增強，每搏輸出量增大；心肌收縮能力減弱，每搏輸出量減小。 28、試述竇房結自律細胞（P細胞）4期自動除極原理及其成為心臟正常起搏點的原因。 答：（1）竇房結自律細胞4期自動除極原理： 竇房結自律細胞4期自動除極是在Ik , If和Is1-

33、2三重離子電流的共同作用下形 成的。 ①進行性衰減的Ik離子電流（K+外流）是竇房結自律細胞 4期自動除極的重要離 子基礎。 ②進行性增強的If離子電流（Na+內流）在竇房結自律細胞 4期自動除極過程中雖 有作用，但比Ik小得多。 ③非特異性緩慢的Is1-2離子電流（Ca2+內流）在竇房結自律細胞 4期自動除極的 后1/3期開始起作用。 （2） 竇房結成為心臟正常起搏點的原因：自律性最高。 29、試述動脈血壓的成因及影響因素。 答：（1）動脈血壓的成因： ①血液充盈：循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈是形成動脈血壓的前提。 ②心臟射血：心臟射血是形成動脈血壓的一個必要因素。 心室肌收縮時所釋放

34、的能 量被分為兩個部分， 一部分是血液的動能， 用于推動血液流動； 另一部分是血液 的勢能，用于形成對血管壁的側壓，使血管壁擴張。 ③外周阻力：外周阻力是形成動脈血壓的另一個必要因素， 是指小動脈和微動脈對 血流的阻力。 ④主動脈和大動脈的彈性儲器作用： 在心舒張期，心室射血停止，處于擴張狀態(tài)的 大動脈發(fā)生管壁彈性回縮，將一部分勢能轉變?yōu)閯幽?，使血液繼續(xù)流動。 (2) 動脈血壓的影響因素： ①每搏輸出量：每搏輸出量增加時，收縮壓較舒張壓上升明顯；每搏輸出量減小 時，收縮壓較舒張壓下降明顯。 ②心率：心率增加時，舒張壓較收縮壓上升明顯；心率減小時，舒張壓較收縮壓 下降明顯。 ③

35、外周阻力：外周阻力增加時，舒張壓較收縮壓上升明顯；外周阻力減小時，舒 張壓較收縮壓下降明顯。 ④大動脈彈性：大動脈硬變時，其緩沖作用減弱，收縮壓升高，舒張壓降低。 ⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容積的比例： 循環(huán)血量減少，血管系統(tǒng)容積不變時， 動脈血 壓下降；循環(huán)血量不變， 血管系統(tǒng)容積增大時，動脈血壓也下降。 30、試述頸動脈竇、主動脈弓的壓力感受性反射過程，特點及生理意義。 答：(1)過程： 血壓突然十 迪動膿英； [ 卜壓力產受累祓牽拉 興奮性十 主動麻弓」 IX. 5s枸神經 延能腹外側心血的 他及其區(qū)有關部位 I r I 1 IF * 交感血昔緊張性4 心交噱繁張性I 心迷走緊張性t ? ? I 心交感羯血管神^ (?) 心玄感神隆(-) ，生廛走*蟀(t > 阻力m昔舒張 容星面昔舒張 | 心概浩劭J (每摑輜出量4 /心率4 ) * 外周咀力I *琳:矗坦I 心輸出是」 I 1 (2)特點： ①負反饋調節(jié)。 ②對血壓的快速變化起緩沖作用。 ③經常起作用 ④可發(fā)生重調定。 (3)生理意義：通過負反饋調節(jié)雙向緩沖血壓的升降變化，維持血壓相對穩(wěn)定。