《現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué)》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué)（53頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),1,常見(jiàn)的病理生理改變,一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂 二、缺氧 三、發(fā)熱 四、休克,,,,,,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),2,一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂,1.水和電解質(zhì) 2.體液的滲透壓 3.酸堿平衡紊亂,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),3,1.水和電解質(zhì),水是機(jī)體內(nèi)含量最多而又重要的構(gòu)成物質(zhì)。 水在機(jī)體內(nèi)具有重要的生理功能； 水是體內(nèi)一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場(chǎng)所； 水是良好的溶劑，有利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸； 水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡，對(duì)體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水，幾天就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的功能紊亂。完全斷絕水
2、的供應(yīng)，一周左右生命就會(huì)受到威脅。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),4,電解質(zhì),體液中的溶質(zhì)包括電解質(zhì)與非電解質(zhì)兩大類。非電解質(zhì)在溶液中不解離，因而是不帶電荷的溶質(zhì)，包括蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機(jī)酸等。各種鹽在水中解離為帶一個(gè)或多個(gè)電荷的顆粒(離子)，稱之為電解質(zhì)。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),5,電解質(zhì)的成分及功能,體液中電解質(zhì)成分： K+、Na+、Ca++,電解質(zhì)的主要功能： 維持體液的滲透壓和酸堿平衡； 維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，參與其動(dòng)作電位的形成； 參與新陳代謝等生理活動(dòng)。,、Mg++、CI-、HCO3-、HPO4= 等。,2020
3、/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),6,2.體液的滲透壓,溶液無(wú)論是晶體液還是膠體液，其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目，而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無(wú)關(guān)。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓90-95%來(lái)源于Na+、CI-和HCO-，其余510由Ca++、Mg++等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),7,體液滲透壓的分類,膠體滲透壓 由蛋白質(zhì)等大分子(膠體顆粒)形成的滲透壓。,晶體滲透壓 而由Na+、K+等離子(晶體顆粒)形成的滲透壓。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),8,血漿總滲透壓范圍,28031
4、0mOsm/kg(280310mmol/L)，為等滲 低于280mmol/L為低滲，高于310mmol/L為高滲 Na+產(chǎn)生的滲透壓占血漿總滲透壓的45%-50%，故臨床上常用此來(lái)估計(jì)滲透壓的變化。 正常情況下，細(xì)胞內(nèi)、外液之間的滲透壓是相等的。當(dāng)出現(xiàn)壓差時(shí)，主要靠水的移動(dòng)來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓平衡。水是怎樣移動(dòng)的呢？,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),9,水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),水和電解質(zhì)平衡是指體液的容量、電解質(zhì)濃度和滲透壓保持在相對(duì)恒定的范圍內(nèi)，是通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的。 渴感中樞 抗利尿激素 醛固酮 心房利鈉 甲狀旁腺激素,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生
5、理學(xué),10,水、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝障礙,,,低容量（脫水）,高容量,,,,高鈉低容量,正鈉低容量,低鈉低容量,,,,高鈉高容量,正鈉高容量,低鈉高容量,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),11,水、鈉代謝紊亂,一、體液容量不足 高滲水性缺水 以失水多于失鈉為特征 原因：水丟失過(guò)多、水?dāng)z入不足 機(jī)體影響：由于失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量減少而滲透壓升高，引起體內(nèi)一系列機(jī)能和代謝變化： 口渴 尿量減少 細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移 中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 細(xì)胞外液容量變化不明顯，晚期可出現(xiàn)循環(huán)衰竭 脫水熱 防治原則 補(bǔ)水為主，適當(dāng)補(bǔ)鈉,高滲性缺水,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué)
6、,12,低滲性缺水 以失鈉多于失水 原因：1）體液丟失但只補(bǔ)水。如大量消化液、大汗后、大面積燒傷 2）腎性失鈉過(guò)多 機(jī)體影響：細(xì)胞外液滲透壓降低為主要環(huán)節(jié)： 渴感不明顯 早期尿量正?；蛏栽龆?，晚期尿量減少 細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移 脫水征明顯 尿鈉變化 防治原則 補(bǔ)充生理鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓,低滲性缺水,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),13,等滲性缺水 水與鈉等比例丟失 原因： 小腸液的丟失、大量胸水和腹水的反復(fù)抽放 機(jī)體影響： 渴感不明顯 尿液的改變：尿量減少，尿鈉含量降低，尿比重增高 細(xì)胞外液量減少： 細(xì)胞外液容量減少而滲透壓正常，故細(xì)胞內(nèi)外液之間維持了水的平衡
7、，細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)明顯變化 防治原則：補(bǔ)水補(bǔ)鹽，以偏低滲性為宜,等滲性缺水,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),14,脫水間的相互關(guān)系,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),15,水鈉代謝紊亂,二、體液容量過(guò)多 水中毒：指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過(guò)多，導(dǎo)致大量低滲性液體在細(xì)胞內(nèi)外潴留的病理過(guò)程。 原因： 抗利尿激素分泌過(guò)多 腎排水功能不足 低滲性缺水晚期 機(jī)體的影響： 細(xì)胞外液增多、細(xì)胞內(nèi)液增多、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 防治原則：輕者通過(guò)停止或限制水分輸入，重者靜注滲透性利尿劑,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),16,Question?,盛夏，你已經(jīng)在室外玩
8、了兩個(gè)半小時(shí)藍(lán)球之后，感到很口渴,是否應(yīng)該喝大量開(kāi)水,為什么？,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),17,鉀代謝紊亂,概念：是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化，即低鉀血癥和高鉀血癥。 (正常血清鉀濃度的范圍為3.5-5.5mmol/l) 低血鉀癥 原因：鉀攝入減少、鉀排出過(guò)多。 機(jī)體的影響： 防治原則： 去除失鉀的原因； 補(bǔ)鉀原則：首選口服補(bǔ)鉀，靜脈補(bǔ)鉀注意見(jiàn)尿補(bǔ)鉀、控制劑量和速度,高鉀血癥：鉀潴留、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),18,第二節(jié) 酸堿平衡紊亂,生理狀態(tài)下，血液PH值保持在7.35-7.45，為一變動(dòng)范圍狹窄的弱堿性環(huán)境，這是保證細(xì)胞進(jìn)行
9、正常代謝和機(jī)能活動(dòng)的基本條件。在生命活動(dòng)的過(guò)程中，體內(nèi)不斷生成酸性或堿性產(chǎn)物，亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質(zhì)，但是通過(guò)機(jī)體多方面的調(diào)節(jié)活動(dòng)，血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理?xiàng)l件下維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡(acidbasebalance)。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),19,酸性物質(zhì)的來(lái)源,揮發(fā)酸：糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H20結(jié)合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下，每天約生成CO2 300-400L，如全部生成H2CO3可釋放出15molH+，成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來(lái)源。H2C03可轉(zhuǎn)變成CO2氣體經(jīng)肺排出體外，故稱之為揮發(fā)酸。,固定酸：這
10、類酸性物質(zhì)需經(jīng)腎隨尿排出，不能經(jīng)肺呼出，故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。正常成人每日由固定酸釋放出的H+約為50-100mmol。固定酸主要包括：磷酸、硫酸、尿酸、有機(jī)酸（如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等）。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),20,體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,酸,能提供質(zhì)子（H）的物質(zhì),如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,類型及來(lái)源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮體,,,,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)
11、導(dǎo)論-病理生理學(xué),21,堿性物質(zhì)的來(lái)源,體液中堿性物質(zhì)的主要來(lái)源是食物中含的有機(jī)酸鹽，例如檸檬酸鈉、蘋果酸鈉等，在體內(nèi)代謝過(guò)程中生成碳酸氫鈉。體內(nèi)物質(zhì)代謝過(guò)程中亦可生成堿性物質(zhì)，如氨基酸脫氨基生成的NH3，但由于NH3在肝轉(zhuǎn)變成尿素，故對(duì)體液酸堿度影響不大。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),22,代謝性酸中毒,定義： 是細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿(HCO3-)原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,如：缺氧、休克、肺水腫、心力衰竭、嚴(yán)重貧血、急性或慢性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腹瀉等。,防治原則：,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),23,二、缺氧,1
12、.缺氧的概念 2.常用血氧指標(biāo) 3.缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),24,1.缺氧(hypoxia)的概念,氧為生命活動(dòng)所必需。當(dāng)組織得不到充足的氧，或不能充分利用氧時(shí)，組織的代謝、功能，甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化，這一病理過(guò)程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ml/min，而體內(nèi)貯存的氧僅1.5 L，因此，一旦呼吸、心跳停止，數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見(jiàn)的病理過(guò)程，是很多疾病引起死亡最重要的原因。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),25,缺氧的原因與類型,臨床上常根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)分為如下四種： 低張性缺氧：由于進(jìn)入
13、血液的氧不足，使動(dòng)脈氧分壓降低，從而造成組織缺氧。 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量少或血紅蛋白性質(zhì)改變，使血液攜氧量減少而導(dǎo)致缺氧。 循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，使組織血流減少而造成組織的氧供給不足。 組織性缺氧：由于組織的生物氧化功能障礙，使組織和細(xì)胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),26,2.缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,外界氧被吸人肺泡、彌散入血液，再與血紅蛋白結(jié)合，由血液循環(huán)輸送到全身，最后被組織細(xì)胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動(dòng)脈氧分壓低于60mmHg引起機(jī)體的代償反應(yīng)；低于30mmHg可導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝功能障礙。,2020/9/7
14、,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),27,循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。,呼吸系統(tǒng)變化 當(dāng)氧分壓低于60mmHg時(shí)可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈化學(xué)感受器，反射性引起呼吸加深加快，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺水腫。,血液系統(tǒng)的變化 紅細(xì)胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。,缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),28,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死；臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。,組織細(xì)胞的變化 細(xì)胞水腫、乳酸生成增多，導(dǎo)致代謝性酸中毒。,缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病
15、理生理學(xué),29,三、發(fā)熱,1.發(fā)熱的概念 2.發(fā)熱的機(jī)理 3.常見(jiàn)引起發(fā)熱的疾病總體分類 4. 伴隨癥狀與體征,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),30,1.發(fā)熱的概念, 人體正常體溫范圍,19世紀(jì)，Carl Reinhoid August Wunderlich對(duì)25000人進(jìn)行了近100萬(wàn)次的腋溫測(cè)量：,平均體溫37.0 ，波動(dòng)范圍36.237.5 早晨6點(diǎn)最低，午后46點(diǎn)最高。, 發(fā)熱的定義,口溫高于37.3，肛溫高于37.6，或一日體溫變動(dòng)超過(guò)1.2 ,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),31,2.發(fā)熱的機(jī)理,產(chǎn)熱器官,安靜時(shí)：骨骼肌、肝臟,運(yùn)動(dòng)或有疾病伴發(fā)熱時(shí)：骨骼肌
16、為主,,散熱器官,直接導(dǎo)致 發(fā) 熱,甲亢、劇烈運(yùn)動(dòng)、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等,主要是皮膚（對(duì)流、輻射、傳導(dǎo)、蒸發(fā)）,廣泛的皮膚病變、心力衰竭等,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),32,下丘腦,前 部,后 部,密集的溫覺(jué)感受器,少數(shù)冷覺(jué)感受器,刺 激,散熱反應(yīng),產(chǎn)熱反應(yīng),,,,神經(jīng)“情報(bào)”整合處理的部位,,體溫調(diào)節(jié)中樞,發(fā)熱的機(jī)理,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),33,發(fā) 熱 激 活 物,3.常見(jiàn)引起發(fā)熱的疾病總體分類,發(fā)熱性質(zhì) 病 因 疾 病 各種病原體（細(xì)菌、病毒、 急性、慢性全身或局灶感染 感染性 支原體、衣原體、螺旋體、
17、發(fā)熱 立克次體和寄生蟲等） 血液病 淋巴瘤、惡組、噬血細(xì)胞綜合征、 白血病等 風(fēng)濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、 免疫性疾病 皮肌炎、 變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病 多肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、等 實(shí)體腫瘤 腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等 理化損傷 熱射病、大的手術(shù)、創(chuàng)傷及燒傷等 神經(jīng)源性發(fā)熱 腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊
18、 亂等 其 他 甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風(fēng),,,,,,,,非 感 染 性 發(fā) 熱,感染、腫瘤、結(jié)締組織病最常見(jiàn),,,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),35,4.伴隨癥狀,寒 戰(zhàn),以某些細(xì)菌感染和瘧疾最為常見(jiàn)。 結(jié)核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見(jiàn)有 寒戰(zhàn)，一般也不見(jiàn)于風(fēng)濕熱。,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),36,四、休克,1.休克的定義 2.休克的病因 3.休克的分類 4.休克的分期與發(fā)病機(jī)理 5.休克時(shí)機(jī)能代謝變化,,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),37,1.休克的定義,首先是癥狀描述階段：shock原意是
19、“打擊、震蕩”；其次是“急性循環(huán)障礙”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降；現(xiàn)在是“微循環(huán)學(xué)說(shuō)”階段：休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。,根據(jù)微循環(huán)學(xué)說(shuō)，休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),38,2.休克的病因,失血與失液 燒傷 創(chuàng)傷 感染 過(guò)敏 急性心力衰竭 強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等,3.休克的分類,按病因分類 失血性休克 燒傷性休克 創(chuàng)傷性休克 感染性休克 過(guò)敏性休克 心源性休克 神經(jīng)源性休克,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),39,4.休克的分期與發(fā)病機(jī)制,（1）休克的缺血缺氧期
20、（休克代償期） （2）休克的淤血性缺氧期 （可逆性失代償期） （3）難治性休克期 （不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期）,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),40,,休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),41,有效循環(huán)血量急劇減少,全身組織器官 血液灌流嚴(yán)重不足,血容量,心泵功能障礙,,,,,失血性休克 燒傷性休克 失液性休克,心源性休克,過(guò)敏性休克 神經(jīng)源性休克,感染性休克,,,,微循環(huán)障礙,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),42,休克的分期和微循環(huán)的變化,微循環(huán),調(diào)節(jié)： 神經(jīng)因素--交感，受體 體液因素（收縮，舒張） 代謝因素（腺苷、K+、H+等）---
21、-舒張,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),43,休克早期,特點(diǎn)：,痙攣、缺血； 毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉； 前阻力后阻力； 少灌少流。,（缺血性缺氧期）,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),44,休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),45,休克期,特點(diǎn)：,擴(kuò)張、淤血； 前阻力后阻力； 血小板聚集、WBC嵌塞； 灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),46,休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),47,WBC通過(guò)毛細(xì)血管,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),48,WBC嵌塞,2020
22、/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),49,休克晚期,麻痹性擴(kuò)張； 微血栓形成； 不灌不流； “無(wú)灌流”,特點(diǎn),影響,休克期的影響更為嚴(yán)重 器官功能急性衰竭 休克轉(zhuǎn)入不可逆,（微循環(huán)衰竭，DIC形成）,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),50,休克的發(fā)病機(jī)制,休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),51,5.休克時(shí)機(jī)能代謝變化,細(xì)胞損傷,代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強(qiáng)， 乳酸性酸中毒；,細(xì)胞器形態(tài)損傷：ATP不足，鈉泵失靈，細(xì)胞腫脹； 線粒體腫脹、崩解；溶酶體破裂。,器官功能障礙,心----心力衰竭； 肺----早期呼吸加速，晚期急性呼吸窘迫綜合征； 腎----急性腎衰； 其它：腦、肝、消化道功能障礙等。,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),52,毛細(xì) 淋巴管,休克肺：擴(kuò)張的血管 旁毛細(xì)淋巴管,上圖：正常肺組織 下圖：休克肺合并肺水腫,2020/9/7,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論-病理生理學(xué),53,休克腎：示擴(kuò)張的腎小 管、間質(zhì)水腫。,巨核細(xì)胞,,微血栓,內(nèi)毒素性休克：腎 上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。,
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué)
